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東北医科薬科大学医学部の高井 淳(たかい じゅん)助教、島田 昂志(しまだたかし)医学部6年、森口 尚(もりぐち たかし)教授(医化学教室)、同医学部の中村 正帆(なかむら ただほ)准教授(薬理学教室)の研究グループは、米国ミシガン大学との共同研究により、転写因子GATA2のヘテロ変異マウスが炎症反応減弱と細菌排除能低下を示すことを発見しました。本研究の成果はGATA2ハプロ不全により生じるヒト原発性免疫不全症がサイトカインバランスの撹乱により生じることを示唆し、GATA2やその制御下にあるサイトカインを標的とした治療法開発に役立つことが期待されます。本研究成果は令和3年7月30日付け(米国東部標準時(夏時間): 令和3年07月29日(木) 11:00)で国際専門誌 iScience誌のオンライン版に掲載されました。本研究は、JSPS科研費(18K15068, 19K07388, 18H05041)、武田科学振興財団の助成を受けて行われました。
(GATA2ヘテロ変異マウスは炎症反応の減弱と細菌排除能の低下を示す)
掲載誌: iScience
DOI:https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.102836
Jun Takai, Takashi Shimada, Tadaho Nakamura, James Douglas Engel and Takashi Moriguchi*
*責任著者
注1. ヘテロ変異; ヒトおよびマウスでは1つの遺伝子につき父親由来と母親由来の2つが存在し、その一方のみに遺伝子変異がある状態。
注2. ハプロ不全; ヘテロ変異によるタンパク質の機能障害により優性の表現型が現れる現象。
【本件に関するお問い合わせ先】 東北医科薬科大学 医学部 医化学教室 教授 森口 尚 TEL: 022-290-8850 (福室) E-mail:moriguchi@tohoku-mpu.ac.jp |
〈機関窓口〉 学校法人東北医科薬科大学 広報室 担当:金子(かねこ)、関根(せきね) TEL:022-727-0357(直通) FAX:022-727-2383 |